Qu'est-ce qu'un peptide ?
Les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés reliées entre elles par des liaisons peptidiques. Ces structures moléculaires constituent les éléments fondamentaux des protéines et jouent un rôle essentiel dans de nombreux processus biologiques.
Alors que les protéines sont composées de longues chaînes polypeptidiques contenant des centaines d'acides aminés, les peptides en contiennent généralement entre 2 et 50. Cette taille réduite leur permet d'être absorbés plus efficacement et de cibler des fonctions cellulaires spécifiques avec précision.
Chez Peptivia Lab, nous fournissons des peptides de recherche de haute pureté pour les études scientifiques à travers le Canada. Notre catalogue comprend des composés étudiés tels que le BPC-157, le Sémaglutide, le Tirzepatide, le Retatrutide et le NAD+ — tous fabriqués selon des normes de qualité rigoureuses.
Le rôle des peptides dans la recherche
Les peptides sont devenus centraux en recherche scientifique grâce à leurs activités biologiques diversifiées. Voici les principaux domaines d'étude.
Études de signalisation cellulaire
De nombreux peptides fonctionnent comme des molécules de signalisation, transmettant des informations entre les cellules. Les hormones comme l'insuline illustrent comment ces chaînes régulent des processus physiologiques essentiels.
Régénération tissulaire
Des composés tels que le BPC-157 ont suscité un intérêt considérable pour leur rôle potentiel dans les mécanismes de réparation tissulaire. Les scientifiques étudient comment ce pentadécapeptide influence les processus cellulaires.
Fonctions métaboliques
Les peptides comme le Sémaglutide et le Tirzepatide sont largement étudiés pour leurs interactions avec les récepteurs GLP-1 et GIP, ainsi que leurs effets sur la régulation métabolique.
Énergie cellulaire
La recherche sur le NAD+ (Nicotinamide Adénine Dinucléotide) se concentre sur la production d'énergie cellulaire, la fonction mitochondriale et les processus associés au vieillissement cellulaire.
Catégories de peptides de recherche
Explorez les différentes familles de peptides étudiées en laboratoire, avec leurs spécificités scientifiques.
Peptides de collagène
Peptides de cuivre (GHK-Cu)
Peptides antimicrobiens (PAM)
Sécrétagogues de l'hormone de croissance (GHS)
Peptides régulateurs hormonaux
Peptides dérivés des mitochondries (MDPs)
Méthodes étudiées en laboratoire
Selon le protocole de recherche, différentes voies d'introduction sont étudiées dans les modèles expérimentaux. Le choix influence la biodisponibilité et constitue un paramètre clé de conception des études.
Voie parentérale
La méthode la plus courante en laboratoire pour une introduction directe dans les systèmes biologiques étudiés.
Application topique
Utilisée dans les études dermatologiques et les protocoles d'absorption transdermique expérimentale.
Voie orale
Étudiée malgré les défis liés à la stabilité des peptides et à la dégradation gastro-intestinale.
Voie intranasale
Explorée pour les peptides ciblant la recherche neurologique et les protocoles de biodisponibilité directe.
Peptides étudiés en pharmacologie
Plus de 100 peptides sont actuellement à l'étude dans le développement pharmaceutique mondial. Voici quelques exemples scientifiquement documentés.
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Peptide de recherche — Canada
Retatrutide — Triple Agoniste
GLP-1 / GIP / Glucagon
Recherche métabolique — Usage recherche uniquement
Le Retatrutide est un peptide de recherche de 39 acides aminés ciblant simultanément trois récepteurs hormonaux : GLP-1R, GIPR et GcgR. Ce triple agonisme en fait la molécule métabolique la plus avancée étudiée en recherche préclinique.
Données clés
39 AA
Acides aminés
Triple agoniste
3
Récepteurs
ciblés simultanément
2023
Étude phase II
NEJM publiée
Séquence d'action
Administration
Poudre lyophilisée
Triple liaison
GLP-1 + GIP + Gcg
Signalisation AMPc
Cascade enzymatique
Réponse métabolique
Thermogenèse + énergie
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔬Agonisme GLP-1
Active les récepteurs GLP-1R dans le pancréas et l'hypothalamus — module la sécrétion d'insuline et les signaux de satiété au système nerveux central.
Mécanisme 02
⚡Agonisme GIP
Cible les récepteurs GIP (glucose-dépendant insulinotropique), potentialisant la réponse insulinique et modulant le métabolisme lipidique adipeux.
Mécanisme 03
🔥Agonisme Glucagon
Active les récepteurs glucagon (GcgR) — stimule la lipolyse hépatique et augmente la dépense énergétique via la thermogenèse mitochondriale.
Mécanisme 04
🧬Régulation Métabolique
La synergie unique GLP-1/GIP/Glucagon crée un profil métabolique distinct — étudié pour ses effets sur la composition corporelle et la dépense énergétique basale.
Peptide de recherche — Canada
Tirzepatide — Double Agoniste
GLP-1 / GIP
Recherche métabolique — Usage recherche uniquement
Le Tirzepatide est un peptide synthétique de 39 acides aminés activant simultanément les récepteurs GLP-1 et GIP. Ce double agonisme crée une synergie métabolique supérieure aux agonistes GLP-1 seuls étudiée en recherche préclinique.
Données clés
39 AA
Acides aminés
Double agoniste
2
Récepteurs
GLP-1R + GIPR
~5j
Demi-vie
Liaison albumine
Séquence d'action
Administration
Poudre lyophilisée
Double liaison
GLP-1R + GIPR
Signalisation AMPc
Synergie enzymatique
Effets pancréatiques
Cellules bêta
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔬Agonisme GLP-1
Active les récepteurs GLP-1R — module la sécrétion d'insuline glucose-dépendante, ralentit la vidange gastrique et transmet des signaux de satiété à l'hypothalamus.
Mécanisme 02
⚡Agonisme GIP
Active les récepteurs GIPR exprimés dans le pancréas, le tissu adipeux, le cerveau et les os — potentialise la réponse insulinique post-prandiale.
Mécanisme 03
🔗Synergie AMPc
L'activation simultanée GLP-1R + GIPR produit une signalisation AMPc amplifiée et une régulation à la hausse des transporteurs GLUT4 dans les adipocytes.
Mécanisme 04
🫀Effets Cardiovasculaires
L'expression des récepteurs GLP-1R et GIPR dans les cellules endothéliales fait du Tirzepatide un sujet d'intérêt en recherche cardiovasculaire.
Peptide de recherche — Canada
Semaglutide — Agoniste GLP-1
Analogue GLP-1 de 1re Génération
Recherche métabolique — Usage recherche uniquement
Le Semaglutide est un analogue synthétique du GLP-1 humain avec 94% d'homologie. Sa modification structurelle — résistance à la DPP-4 et liaison albumine — lui confère une demi-vie exceptionnelle de ~7 jours étudiée en recherche préclinique.
Données clés
31 AA
Acides aminés
Analogue GLP-1
94%
Homologie
GLP-1 humain natif
~7j
Demi-vie
Liaison albumine C18
Séquence d'action
Administration
Poudre lyophilisée
Liaison GLP-1R
Résistant DPP-4
Action centrale
Hypothalamus
Effets cardiaques
Cardiomyocytes
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔬Activation GLP-1R
Se lie aux récepteurs GLP-1R couplés aux protéines G (GPCR) — déclenche la voie AMPc/PKA modulant l'exocytose d'insuline glucose-dépendante.
Mécanisme 02
🛡️Résistance DPP-4
La substitution Aib en position 8 bloque la dégradation par la DPP-4 — demi-vie de 7 jours vs moins de 2 minutes pour le GLP-1 natif.
Mécanisme 03
🧠Action Hypothalamique
Franchit la barrière hémato-encéphalique et agit sur le noyau arqué et l'area postrema — régulation centrale des circuits de la faim.
Mécanisme 04
🫀Effets Cardiovasculaires
Expression des GLP-1R dans les cardiomyocytes et cellules endothéliales — effets sur le stress oxydatif et l'inflammation vasculaire étudiés en recherche.
Peptide de recherche — Canada
GHK-Cu — Tripeptide de Cuivre
Gly-His-Lys · Cu²⁺
Biologie cellulaire — Usage recherche uniquement
Le GHK-Cu est un tripeptide naturel de seulement 3 acides aminés complexé à un ion cuivre (II). Naturellement présent dans le plasma humain, il module l'expression de plus de 4 000 gènes et participe à la régénération tissulaire à travers plusieurs mécanismes cellulaires.
Données clés
3 AA
Acides aminés
Gly-His-Lys · Cu²⁺
4 000+
Gènes modulés
31% du génome étudié
~340
Daltons
Poids moléculaire
Séquence d'action
Chélation Cu²⁺
Biodisponibilité
Lysyl Oxydase
Activation enzymatique
Synthèse Collagène
Types I, III, IV
Régénération
Matrice extracellulaire
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔬Synthèse du Collagène
Stimule la synthèse de collagène de types I, III et IV ainsi que la fibronectine dans les fibroblastes dermiques — composants clés de la matrice extracellulaire.
Mécanisme 02
🛡️Activité Antioxydante (SOD)
Facilite le chargement en cuivre de la superoxyde dismutase Cu/Zn-SOD — potentialise sa capacité à neutraliser les radicaux superoxydes O₂⁻.
Mécanisme 03
🧬Modulation Génique
Régule l'expression de plus de 4 000 gènes humains incluant les voies Nrf2 (antioxydant), p53 (suppression tumorale) et la réparation de l'ADN.
Mécanisme 04
🔄Régénération Tissulaire
Stimule le protéasome pour dégrader les protéines endommagées, active les fibroblastes et accélère la migration des kératinocytes vers les zones lésées.
Peptide de recherche — Canada
NAD+ — Coenzyme Énergétique
Nicotinamide Adénine Dinucléotide
Biologie mitochondriale — Usage recherche uniquement
Le NAD+ est l'une des molécules les plus fondamentales du métabolisme cellulaire. Présent dans toutes les cellules vivantes, ce coenzyme participe à plus de 500 réactions enzymatiques et régule la production d'énergie, la réparation de l'ADN et l'activation des sirtuines.
Données clés
500+
Réactions
enzymatiques impliquées
663 Da
Poids moléculaire
C21H27N7O14P2
1906
Découverte
Harden & Young
Séquence d'action
Transport d'électrons
NAD+ → NADH
Chaîne respiratoire
Mitochondrie
Production ATP
Énergie cellulaire
Activation Sirtuines
SIRT1-7
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
⚡Transport d'Électrons
Accepte les électrons dans la glycolyse et le cycle de Krebs (NAD+ → NADH) — alimente la chaîne respiratoire mitochondriale pour la synthèse d'ATP.
Mécanisme 02
🔋Production d'ATP
Le NADH transfère ses électrons à la chaîne de transport mitochondriale générant jusqu'à 2,5 ATP par molécule — mécanisme central de la bioénergétique cellulaire.
Mécanisme 03
🔑Activation des Sirtuines
Substrat obligatoire des sirtuines SIRT1-7 — déacétylases régulant l'épigénétique, la biogenèse mitochondriale, la résistance au stress et le rythme circadien.
Mécanisme 04
🧬Réparation ADN (PARP)
Les PARP utilisent le NAD+ pour la poly-ADP-ribosylation lors des cassures d'ADN — mécanisme de signalisation génotoxique étudié en neurologie et oncologie.
Peptide de recherche — Canada
BPC-157 (Body Protection Compound)
Mécanisme d'Action
Régénération tissulaire — Usage recherche uniquement
Le BPC-157 est un pentadécapeptide synthétique de 15 acides aminés dérivé du suc gastrique humain. Il agit via 5 mécanismes biologiques distincts étudiés en recherche préclinique sur la régénération tissulaire.
Données clés
15 AA
Acides aminés
Pentadécapeptide
5
Mécanismes
d'action identifiés
~1419
Daltons
Poids moléculaire
Séquence d'action
BPC-157 actif
Liaison cellulaire
Voie NO / VEGFR2
Signalisation
Migration FAK
Vers la zone lésée
Réparation tissulaire
Régénération
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔬Voie Oxyde Nitrique
Module les niveaux de NO de façon contextuelle — stimule la vasodilatation et la cicatrisation là où c'est nécessaire.
Mécanisme 02
🩸Angiogenèse VEGFR2
Active les récepteurs VEGFR2 pour stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins essentiels à la réparation.
Mécanisme 03
🏃Migration FAK/Paxilline
Active la kinase d'adhésion focale (FAK) accélérant la migration des fibroblastes vers les zones lésées.
Mécanisme 04
🛡️Cytoprotection GI
Protège la muqueuse gastro-intestinale contre les agents ulcérogènes et favorise la cicatrisation intestinale.
Mécanisme 05
🧠Modulation Dopaminergique
Interagit avec les systèmes dopaminergique et sérotoninergique — étudié pour la neuroprotection et la régénération nerveuse.
Peptide de recherche — Canada
TB-500 (Thymosin Beta-4)
Mécanisme d'Action
Biologie cellulaire — Usage recherche uniquement
Le TB-500 est un fragment synthétique de la Thymosin Beta-4 (séquence Ac-LKKTETQ), une protéine présente dans presque toutes les cellules humaines. Il agit sur 5 mécanismes biologiques distincts étudiés en recherche préclinique.
Données clés
~4 964
Daltons
Poids moléculaire
5
Mécanismes
d'action identifiés
1960s
Découverte
National Cancer Institute
Séquence d'action cellulaire
TB-500 entre dans la cellule
Liaison à l'actine-G
Régulation de l'actine
Polymérisation modulée
Migration cellulaire
Vers la zone lésée
Réparation tissulaire
Régénération + angiogenèse
Les 5 mécanismes étudiés
Mécanisme 01
🔗Régulation de l'Actine
Le TB-500 se lie à l'actine-G et régule sa polymérisation en filaments F-actine — essentielle à la division cellulaire, la migration et la contraction musculaire.
Mécanisme 02
🏃Migration Cellulaire
Stimule la migration des cellules réparatrices et des cellules souches vers les zones endommagées — premier déclencheur de toute réparation tissulaire efficace.
Mécanisme 03
🩸Angiogenèse
Favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, améliorant l'apport en oxygène et en nutriments vers les tissus en cours de réparation.
Mécanisme 04
🛡️Modulation Inflammatoire
Influence les cytokines pro-inflammatoires et module la réponse immunitaire, créant un environnement favorable à la guérison cellulaire.
Mécanisme 05
✂️Réduction de la Fibrose
Réduit le nombre de myofibroblastes dans les zones lésées, diminuant la formation de tissu cicatriciel excessif.
Peptide de recherche — Canada
Melanotan II — Mélanocortine
Agoniste MC1R / MC3R / MC4R
Recherche pigmentation — Usage recherche uniquement
Le Melanotan II est un heptapeptide cyclique synthétique dérivé de l'α-MSH naturelle. Sa structure cyclique unique lui confère une résistance enzymatique supérieure et une affinité élevée pour les récepteurs mélanocortine MC1R, MC3R et MC4R.
Données clés
7 AA
Acides aminés
Peptide cyclique
3
Récepteurs MC
MC1R + MC3R + MC4R
~1024
Daltons
Poids moléculaire
Séquence d'action
Administration
Poudre lyophilisée
Liaison MC1R
Mélanocytes
Mélanogenèse
Tyrosinase → Mélanine
Pigmentation
Eumélanine produite
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
☀️Activation MC1R
Active les récepteurs MC1R dans les mélanocytes — déclenche la cascade AMPc → PKA → MITF activant la tyrosinase, enzyme limitante de la mélanogenèse.
Mécanisme 02
🔬Mélanogenèse
Stimule la synthèse d'eumélanine (brune/noire) via l'activation de la tyrosinase et des enzymes associées dans les mélanosomes.
Mécanisme 03
🧠Action MC4R Centrale
Activation des récepteurs MC4R hypothalamiques — l'un des récepteurs les plus étudiés en recherche sur la régulation de l'appétit et du métabolisme.
Mécanisme 04
🔗Structure Cyclique
Le pont disulfure Asp-Lys confère une résistance à la dégradation enzymatique supérieure à l'α-MSH linéaire naturelle de 13 acides aminés.
Peptide de recherche — Canada
MOTS-C
Peptide Mitochondrial & Métabolique
Biologie mitochondriale — Usage recherche uniquement
Le MOTS-C (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA type-c) est un micropeptide codé par l'ADN mitochondrial — une découverte majeure de 2015. Ce peptide de 16 acides aminés régule la biogenèse mitochondriale, l'homéostasie du glucose et la réponse au stress cellulaire, ouvrant des pistes de recherche uniques en bioénergétique.
Données clés
16 AA
Acides aminés
Micropeptide mitochondrial
2015
Découverte
Lee et al., Cell Metabolism
ADNmt
Codé par
l'ADN mitochondrial
Séquence d'action
Sécrétion mitochondriale
ADN mitochondrial
Migration noyau
Signalisation AMPK
Régulation métabolique
Glucose + lipides
Réponse au stress
Survie cellulaire
Mécanismes étudiés
Mécanisme 01
⚡Activation AMPK
Active l'AMPK (AMP-activated protein kinase), le principal capteur énergétique cellulaire — régule la glycolyse, la β-oxydation des acides gras et la biogenèse mitochondriale.
Mécanisme 02
🔬Régulation du Glucose
Inhibe la voie des folates et la voie des pentoses phosphates dans les mitochondries — redirige le flux métabolique vers une utilisation plus efficace du glucose cellulaire.
Mécanisme 03
🛡️Réponse au Stress Cellulaire
Le MOTS-C migre vers le noyau en réponse au stress métabolique et module l'expression de gènes de survie — notamment les voies ARE (Antioxidant Response Element).
Mécanisme 04
🏃Performance Physique & Vieillissement
Des études précliniques sur des modèles murins montrent que le MOTS-C améliore la tolérance à l'exercice et que ses niveaux circulants diminuent avec l'âge — axe de recherche actif en longévité.
Ce que nos clients disent

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